Após exposição a ruído intenso, qual é o neurotransmissor principal envolvido na excitotoxicidade das sinapses…
Publicado por Alexandre Lombardi dos Santos, fundador do GeraProva
Interpretar resultados e realizar previsões sobre atividades experimentais, fenômenos naturais e processos tecnológicos, com base nas noções de probabilidade e incerteza, reconhecendo os limites explicativos das ciências.
Fonte: Base Nacional Comum Curricular (MEC).Questão
Após exposição a ruído intenso, qual é o neurotransmissor principal envolvido na excitotoxicidade das sinapses entre células ciliadas internas e fibras do nervo coclear, e quais são os passos celulares que conduzem à morte dessas fibras?
- A) Neurotransmissor: glutamato. Sequência: liberação excessiva ? ativação de receptores ionotrópicos (AMPA/NMDA) ? influxo excessivo de Ca2+ ? produção de espécies reativas de oxigênio e disfunção mitocondrial ? ativação de caspases e apoptose/necrose das fibras auditivas.
- B) Neurotransmissor: serotonina; morte celular por reação alérgica.
- C) Excitotoxicidade ocorre sem a necessidade de influxo de Ca2+ nas células.
- D) Sinapses auditivas utilizam dopamina em altas concentrações causam morte celular.
- E) Glutamato inibe a excitotoxicidade e protege as células auditivas.
✅ Resposta correta: alternativa A
Resolução passo a passo
- Identifique o contexto. O ruído intenso provoca liberação excessiva de neurotransmissor pelas células ciliadas internas nas sinapses com as fibras do nervo coclear (nervo auditivo).
- Reconheça o neurotransmissor. Nessas sinapses o principal transmissor excitatório é o glutamato. Quando liberado em excesso, ele sobrecarrega a fenda sináptica.
- Acompanhe a sequência da excitotoxicidade. O glutamato ativa receptores ionotrópicos AMPA e NMDA na fibra pós-sináptica. A ativação intensa permite influxo excessivo de Ca2+ para dentro da célula.
- Entenda as consequências intracelulares. O Ca2+ em excesso gera espécies reativas de oxigênio e causa disfunção mitocondrial. Esses danos ativam caspases, que levam à apoptose, ou a processos necróticos, e as fibras auditivas degeneram.
- Avalie as alternativas erradas. B está errada porque a serotonina não é o transmissor principal dessa sinapse e a morte celular não se deve a reação alérgica. C está errada porque a excitotoxicidade depende justamente do influxo excessivo de Ca2+. D está errada porque a dopamina não é o neurotransmissor envolvido nessa sinapse coclear. E está errada porque o glutamato em excesso causa a lesão, em vez de proteger as células.
- Conclusão. A alternativa A descreve corretamente o neurotransmissor e a cascata de eventos, coincidindo com o gabarito oficial.
💡 Dica: Identifique o neurotransmissor e descreva os passos celulares envolvidos.
Alternativa por alternativa
Excesso de glutamato nas sinapses cocleares ativa receptores permeáveis a Ca2+, desencadeando sinalização citotóxica (ROS, mitocôndria comprometida) que culmina em vias apoptóticas e perda neural auditiva.
O aluno associa a lesão auditiva a serotonina e a uma reação alérgica, possivelmente confundindo a perda induzida por ruído com processos imunológicos ou com outros neurotransmissores de atuação central.
Por que engana: Confundir o papel do glutamato com outros neurotransmissores, como serotonina ou dopamina, na excitotoxicidade.
O aluno acredita que a excitotoxicidade ocorre sem envolver Ca2+, ignorando que o influxo excessivo de cálcio é justamente o evento central da cascata de morte celular.
O aluno supõe que a dopamina é o transmissor das sinapses auditivas, provavelmente generalizando o papel dessa monoamina em outras vias do sistema nervoso.
O aluno inverte o papel do glutamato, entendendo-o como protetor, quando em excesso ele é justamente o agente da lesão excitotóxica.
Raio-X da questão
excitação sináptica e morte celular
diagnostico
excitação sináptica · morte celular
Revisar os mecanismos de excitotoxicidade e morte celular em neurônios.
Confundir o papel do glutamato com outros neurotransmissores, como serotonina ou dopamina, na excitotoxicidade.
ciencia_tecnologia
pensamento_critico
cientifico
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